다발성 경화증과 류마티스 관절염 등 "자가 면역 질환"이라는 질병은, 본래, "외적으로부터 신체를 보호"하는 면역 체계가 "자신의 몸을 공격한다"라고하는 질병이다. 이 질병은 발병률이 여성과 남성의 차이, 여성은 남성에 비해 최대 9배로 발생률이 높다는 특징이 있다.
그 발생률의 차이의 메카니즘을 노스 웨스턴 대학 연구팀이 밝혀냈다. 또한 이 성과에 의해, 자가 면역 질환의 "다발성 경화증"에 유효한 2종의 제품이 개발되고, 인증을 기다리고 있다고 테크놀로지계 뉴스 사이트 Ars Technica가 보도했다.
다발성 경화증과 류마티스 관절염 등 "자가 면역 질환"은 발병률이 여성과 남성의 차이, 여성은 남성에 비해 3~9배 높고, 또한 남성보다 젊은 나이에 발병하는 비율도 높고, 쥐의 실험에서도 비슷한 결과가 나타났다.
이 현상에는 전립선과 고환에서 많이 분비되어, 남성의 수염과 근육, 가슴 털 즉 "남성다움"을 부여하는 호르몬 "테스토스테론"이 관계하고 있는것은 알려져 있었지만, "테스토스테론이 어떻게 작용하는가"는 수수께끼였었다.
그리고, 이 테스토스테론의 수수께끼를 노스 웨스턴 대학 파인 버그 의대 미생물 면역학과의 연구자가 해명했다. 자가 면역 질환의 일종으로 염증을 일으키는 "다발성 경화증"의 쥐로 실험하고, 수컷 쥐가 있는 비만 세포가 테스토스테론에 도달하면 전달 단백질 사이토 카인을 분비함으로써, 염증을 억제한다는 것을 연구자들은 발견했다.
비만 세포에 의해 "카인"이 분비되는 면역 질환 치료의 열쇠이며, 반대로 비만 세포가 적은 쥐는 사이토 카인을 분비하지 않기 때문에, 염증이 맞지 않았던 것.
그리고 이 구조에 착안하여 만들어진 2종의 제품이 인증을 기다리고 있어, 이 물질은 면역 체계의 T 세포가 자신의 몸을 공격하기는 커녕 "염증을 억제하도록 유도"하는것이 가능하다는 것.
이 질환의 핵심이 되는 사이토 카인은 정보 전달 단백질의 1종 IL-33이며, 테스토스테론은 비만 세포가 IL-33을 만들것을 촉구하고 있을 것으로 전망되고 있다.
